on February 17, 2026
La medicina moderna está atravesando una transformación profunda en su manera de entender el deterioro visual. Durante décadas, el glaucoma fue diagnosticado y tratado casi exclusivamente bajo un paradigma mecánico: la presión intraocular se eleva, comprime las fibras del nervio óptico y estas mueren por un daño estructural.
Sin embargo, este modelo no logra explicar por qué muchos pacientes con presión normal pierden la visión, ni por qué otros siguen empeorando a pesar de tener su presión controlada. La respuesta está surgiendo de la neurobiología retiniana, específicamente a través del estudio de una molécula fundamental llamada dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD+).
Para comprender por qué el NAD+ es el eje sobre el cual gira la salud del ojo, debemos mirar la retina como una estructura con una demanda metabólica voraz. En términos biofísicos, la retina es el tejido más costoso de mantener en el cuerpo humano, superando incluso al cerebro en su consumo de oxígeno y glucosa por gramo de tejido.
Esta demanda no es opcional. Por ejemplo, los fotorreceptores realizan un esfuerzo metabólico titánico durante la oscuridad total para mantener un flujo constante de iones llamado corriente oscura. El NAD+ es el cofactor esencial que permite que las mitocondrias transformen los nutrientes en la energía química necesaria para que la señalización eléctrica no se detenga.
Glaucoma y el Fallo de la Bioenergética Axonal
Cuando los niveles de NAD+ comienzan a declinar de manera natural con el envejecimiento, la retina entra en un estado de vulnerabilidad extrema. En el contexto del glaucoma, las protagonistas son las células ganglionares de la retina. Estas neuronas extienden sus axones a lo largo de todo el nervio óptico hasta conectar con el cerebro.
Sus axones carecen de aislamiento de mielina en su tramo inicial, lo que significa que gastan una cantidad desmesurada de energía simplemente para mantener su capacidad de enviar señales.
Si el NAD+ escasea, la producción de adenosín trifosfato (ATP) cae y estas células entran en una crisis bioenergética. El glaucoma, antes de ser una pérdida de fibras nerviosas, es un fallo en el motor celular.
La Vía de Salvamento y la Regeneración de NAD+
La investigación científica ha revelado que la retina posee una capacidad de reciclaje a través de la vía de salvamento (salvage pathway). En lugar de fabricar todo su NAD+ desde cero, el ojo prefiere tomar los subproductos del metabolismo celular y reconstruirlos.
En este proceso, una enzima llamada nicotinamida fosforribosiltransferasa (NAMPT) actúa como el componente limitante del sistema. Con la edad, esta maquinaria de reciclaje pierde eficiencia, creando una brecha metabólica que facilita la neurodegeneración.
SARM1: El Mecanismo de Fragmentación Axonal Programada
Uno de los descubrimientos más importantes de la última década es el papel de la proteína SARM1. Ahora sabemos que la muerte de un axón no es pasiva, sino un proceso activo y programado.
SARM1 actúa como un sensor de NAD+: mientras los niveles de esta molécula son altos, la proteína permanece inactiva. Pero cuando la relación entre los precursores y el NAD+ final se desequilibra, SARM1 activa su función enzimática y destruye el NAD+ restante de forma masiva, provocando la degeneración walleriana o fragmentación del axón.
Parthanatos: El Agotamiento de Energía por Reparación del ADN
En el cuerpo de la célula neuronal, el daño genético activa una enzima de reparación llamada PARP1. En condiciones de estrés crónico, como sucede en el glaucoma avanzado, PARP1 consume NAD+ a una velocidad superior a la capacidad de síntesis de la célula.
Este consumo frenético agota las reservas celulares, deteniendo la respiración mitocondrial y llevando a la célula a una muerte por colapso energético denominada parthanatos. Los fotorreceptores son especialmente sensibles a esta perturbación.
Estrategias de Intervención y Precursores Metabólicos
La posibilidad de intervenir mediante la suplementación con precursores de NAD+ ha abierto una nueva etapa. Sustancias como la nicotinamida han demostrado en modelos animales una capacidad de protección considerable.
Al mejorar el metabolismo mitocondrial, las neuronas se vuelven resilientes a la presión intraocular elevada. No obstante, la elección del precursor es crítica. Mientras que el mononucleótido de nicotinamida (NMN) y el ribósido de nicotinamida (NR) son eficaces para elevar niveles, su uso en pacientes de edad muy avanzada requiere supervisión profesional.
Seguridad Clínica y Sinergias con otros Biomoduladores
El uso de dosis terapéuticas requiere atención a la seguridad, especialmente la función hepática, para evitar la hepatotoxicidad por saturación.
Además, el NAD+ no actúa solo. La melatonina facilitando el reciclaje de cofactores y el uso de extractos como el azafrán para optimizar la respuesta eléctrica retiniana, son claves en el futuro de la salud ocular de precisión.
Conclusiones: Hacia una Medicina de Precisión Metabólica
La evolución en el estudio del NAD+ marca el inicio de una era donde el manejo del glaucoma deja de ser una batalla mecánica para convertirse en una gestión inteligente de la bioenergética celular. Cuando garantizamos que las neuronas tengan los recursos para reparar su ADN, transformamos células vulnerables en estructuras resilientes.
Preservar la visión en el siglo XXI requiere un enfoque proactivo que atienda a la infraestructura mitocondrial. Al priorizar la homeostasis del NAD+, no solo estamos tratando una enfermedad; estamos nutriendo la capacidad intrínseca del ojo para mantenerse funcional. La ciencia ha descifrado el lenguaje energético de la retina; es nuestra responsabilidad aplicarlo.
Fuentes principales
Implications of NAD+ Metabolism in the Aging Retina and Retinal Degeneration
Neuroprotection in Glaucoma: NAD+/NADH Redox State as a Potential Biomarker and Therapeutic Target
Molecular mechanisms of cell death by parthanatos: More questions than answers
The role of NAD+ metabolism and its modulation of mitochondria in aging and disease
Update on Nicotinamide and Its Application in the Management of Glaucoma
Investigating Nicotinamide and Pyruvate for Glaucoma Neuroprotection
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